Amphétamines |
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Propriétés |
P roduit de synthèse ; Psychostimulant et Anorexigènes temporaires Chef de file : Amphétamine Structure : phényléthylamine
Existence de médicaments dérivés des amphétamines utilisés comme anorexigènes maintenant retirés du marché
Plusieurs molécules : Amphétamines, Méthamphétamine, STP, MDMA (Ecstasy) |
Mode de consommation |
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Mécanisme d'action toxique |
Agoniste sympathomimétique : Action préférentielle sur neurone sérotoninergique ↗ libération des neuromédiateurs (NA, dopamine) des sites de stockage vers la synapse ↗ NA au niveau de l’hippocampe et cortex frontal ↗ Sérotonine au niveau du noyau caudé ↘ MAO d’où la ↘ dégradation de la dopamine
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Toxicocinétique |
A : pic VO = 2.5h ; pic LP = 4h ; pic IV = 1h D : Vd = 3-6L/kg ; LPP = 15% M : 2 voies métaboliques
E : 30% sous forme inchangée ; lente mais très variable (pH dépendant : si acide, ↗élimination) |
Symptomatologie |
EFFET AIGUS :
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EFFET AU LONG TERME :
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Analyse toxicologique |
Dépistage : Test immunochromatographique rapide (possible hors labo) : urine ou salive Recherche : Immunochimie sur urines / ! \ Rapide mais Risque de FP et FN + pas de distinction entre les ≠ molécules Dosage qlt/qtt : Techniques chromatographiques couplés à la spectrométrie de masse (sang ou urine) →identification et dosage des ≠ molécules et métabolites / ! \ Précaution : conservés les urines au frais (+4°C) |
Prise en charge |
Surveillance continue de l’ECG Pas de traitement spécifique ou épuratif Traitement symptomatique : BZD, refroidissement, réhydratation, neuroleptique, anti-arythmique Soins de support : idem cannabis |
Cannabis |
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Propriétés |
Cannabis sativa (Ordre des urticales ; famille des cannabinacées) communément appelé « chanvre » Généralement dioïque (pied male ≠ pied femelle) Une seule espèce mais de nombreuses variétés regroupées par leur utilisation en deux groupes :
→ le principal composé psychoactif est le ∆9-tétrahydrocannabinol (THC) |
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Mode de consommation |
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Mécanisme d'action toxique |
THC passe la BHE → fixation sur les R CB1 (prend la place des cannabinoïdes endogènes comme l’anandamide) CB1 est un RCPG localisé essentiellement au niveau central (système limbique). ↘de l’activité neuronale + activation du système de la récompense par ↗libération de dopamine |
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Toxicocinétique |
THC : cannabinoïde le + psychoactif du cannabis A : après inhalation : 10-15% du THC passe dans la circulation sanguine. Pic sanguin atteint en 8 à 10mn. Destruction du THC par la pyrolyse du cannabis ++ D : distribution rapide dans tous les tissus de l’organisme + stockage dans le tissu adipeux (THC très lipophile) Passe la BHE ; Vd = 4 à 14L/kg → Large Vd + rétention tissulaire = effets prolongés et « flash back » possible M : au niveau hépatique → métabolisme oxydatif :
E : par voie dig, rénale, sudorale (15-30% de métabolite dans les urines ; 30-65% de métabolite dans les selles) |
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Symptomatologie |
USAGE OCCASIONNEL : Toxicité aigus faible : pas de dose mortelle ou d’overdose
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Toxicité somatique |
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Neurotoxicité |
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USAGE CHRONIQUE : |
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Toxicité somatique |
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Neurotoxicité |
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Analyse toxicologique |
Dépistage :
Recherche : Immunochimie sur urines / ! \ Les cannabinoïdes de synthèses ne sont pas détectables + Risque de FP et FN Dosage qlt/qtt : Recherche de THC et de ses métabolites |
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Prise en charge |
Traitement symptomatique seulement (pas de spécifique et épurateur) : anxiété →BZD ; hallucinations → neuroleptiques Surveillance continue de l’ECG + Soins de support : consultations dans des centres spécialisées dans les addictions et psychothérapie
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Cocaïne |
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Propriétés |
A lcaloïde isolé des feuilles du cocaïer (variétés d’Erythoxylum coca)
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Mode de consommation |
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Mécanisme d'action toxique |
↘ la recapture de pls neuromédiateur (dopamine ++, NA et sérotonine) au niveau pré-synaptique
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Toxicocinétique |
A : ↗ par voie IV ou inhalation par rapport à la VO (voie accidentelle ++ : le crack ne passe pas la barrière intestinale) D : Vd important : passe dans le cerveau et le placenta M : Rapide ; t1/2 = 0.5 à 1.5h voir 4h chez les consommateurs chroniques (+ variabilités interindividuelles)
→hydrolyse en ecgonine détectable dans les urines pdt ≈100h
E : principalement par voie urinaire, retrouvé dans tous les liquides |
Symptomatologie |
ATTEINTE MULTI-ORGANIQUE
RISQUE DE DECES : Overdose (arrêt cardiaque par arythmie ou arrêt respiratoire), SCA, AVC EFFET A LONG TERME :
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Analyse toxicologique |
Dépistage : Test immunochromatographique rapide (possible hors labo) : urine ou salive Recherche : Immunochimie sur urines / ! \ Rapide mais Risque de FP et FN + pas de distinction entre les ≠ molécules Dosage qlt/qtt : Techniques chromatographiques couplés à la spectrométrie de masse (sang ou urine) |
Prise en charge |
Hospitalière : surveillance continue de l’ECG, de la fonction rénale et contrôle de voies aériennes Pas de traitement spécifique. Traitement épuratif seulement si rhabdomyolyse (→hémodialyse) Traitement symptomatique : oxygénation, refroidissement, neuroleptique et BZD + soins de support : idem cannabis |
LSD |
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Propriétés |
Lysergik Saüre Diethyelamide : « Acide »
Obtenu par hémi-synthèse à partir des dérivés de l’ergot de seigle
Forme pure = solide cristallin incolore, inodore, blanc |
Mode de consommation |
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Mécanisme d'action toxique |
Agoniste puissant des récepteurs 5-HT2A dans le SNC = sensibilité accrue aux couleurs, toucher, son →psychodysleptique Stimulation des voies dopaminergiques et glutaminergiques |
Toxicocinétique |
A : rapide et complète D : en IV, distribution en qlq minutes et se fixe dans les tissus →Cmax ≈10-15mn M : hépatique → 80% en 2-oxy-LSD, métabolite inactif puis formation de métabolites glucuroconjugés E : biliaire |
Symptomatologie |
EFFETS AIGUS : débutent entre 30 et 90mn (pas immédiat) et persistent pendant plusieurs heures
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EFFET A MOYEN ET LONG TERME :
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Analyse toxicologique |
Recherche : Délicat car doses infimes, recherche des métabolites dans les urines → qlq heures jusqu’à 2 jours après Dosage qlt/qtt : Techniques chromatographiques couplés à la spectrométrie de masse (urines, sérum et cheveux)
/ ! \ Pas d’intérêt dans la prise en charge |
Prise en charge |
Contention mécanique Pas de traitement spécifique ou épuratif Traitement symptomatique : BZD, refroidissement et antipyrétiques, remplissage vasculaire, neuroleptique Soins de support : idem cannabis |
Opiacés |
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Propriétés |
A lcaloïde isolé du latex du pavot indien, l’opium : Morphine, Codéine (Méthylmorphine) Dérivés semi-synthétiques : Héroine (Diacétylmorphine), Buprénorphine (traitement de substituion comme la méthadone) Dérivés synthétiques : Fentanyl
Classification pharmacocinétique :
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Mode de consommation |
Héroïne : injection IV ++ (effet Flash recherché) ; se présente sous forme de poudre blanche et cristalline
Autres : Abus de la codéine ou des traitements de substitution sous forme de comprimés, gélules ou sirop. |
Mécanisme d'action toxique |
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Toxicocinétique |
A : biodisponibilité ↘ pour la morphine (35%) car effet de 1er passage hépatique élévé D : Au niveau du SNC (effet recherché) héroine > morphine (car héroine + lipophile) M : morphine-6-glucoronide (M6G) = métabolite très actif de la morphine Héroïne = métabolisée en 6-aminoacétylmorphine (6-MAM) en 5 à 10mn puis en morphine E : élimination urinaire rapide (24h) |
Symptomatologie |
EFFETS AIGUS : Overdose (jusqu’au coma) avec une phase initiale d’excitation d’euphorie, de bien-être
Engage le pronostic vital (1ère cause de décès lié à l’intoxication) par apnée brutale
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ETAT DE MANQUE : Syndrome de sevrage (SdS) →8 à 15J pour s’estomper
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Analyse toxicologique |
Recherche : Immunochimie sur urines Dosage qlt/qtt : Techniques chromatographiques couplés à la spectrométrie de masse
/ ! \ Intérêt dans la prise en charge à discuter |
Prise en charge |
DE L’INTOXICATION AIGUE :
Pas de traitement épurateur |
DE L’INTOXICATION CHRONIQUE : Traitement substitutif
+ Suivi médico-socio-phychologique de la conduite addictive |
La notation se fait de la façon suivante :
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Moniteur Internat (Tome 1), Toxicologie, sciences mathématiques, physiques et chimiques. 4e édition. Le Moniteur des pharmacies, 2013. 1048p. Moniteur Internat. ISBN 9791090018273
MENU, E. et MEHRING, M. Toxicologie. De Boeck. 2015. 184p. ISBN 2804193934
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mode de consommation des amphétamines : c'est surtout par ingestion