Cours : Troubles de l'équilibre acidobasique

Valeurs normales à connaître :

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Acidose métabolique :

Modification primaire de l’équilibre acidobasique qui entament le stock de base de l’organisme

↓ HCO3- < 23mmol/L

Pathogénie :

• Surproduction d’acides endogènes ou exogènes (ex : cétose diabétique)
• Fuite du stock de bases (ex : diarrhées)
• Incapacité d’assurer excrétion des acides et récupération des bases (ex : insuffisance rénale)

Mécanisme compensation :

Hyperventilation et hypocapnie (↓ PCO2)

Clinique :

• Respiration de Kussmaul : hyperventilation compensatrice (respi ample, profonde et lente)
• Troubles de la conscience / coma
• Dilatation artériolaire, hypotension, tachycardie, effet inotrope négatif
  NB : signes souvents absents si acidose modéré / chronique

Calcul du Trou Anionique : TA = Na+ + K+ - Cl- - HCO3-  16mmol/L (VN : 12-20mmol/L)

Etiologies :

Prise en charge :

• Ttt étiologique :
  • Insuline et arrêt ADO si acidocétose
  • O2 et correction hypotension si acidose lactique
  • Ethanol  hémodialyse si intoxication méthanol ou éthylène glycol
• Ttt symptomatique :
  • Alcalinisation avec Bicarbonate de sodium IV (NaHCO3)
    Si perte HCO3- ou hyperK+ menaçante
    NB : ∅ NaHCO3 si acidocétose ou acidose lactique
    Risques : hypoK+ et OAP (ne pas corriger plus de la moitié du déficit en HCO3-)

Alcalose métabolique :

Accumulation de bicarbonates, absolue ou relative, par rapport aux protons

↑ HCO3- > 27mmol/L

Pathogénie :

• Surproduction de bicarbonates endogène ou exogène (ex : entrée excessive de bicarbonates)
• Perte excessive de protons (ex : vomissements)

Mécanisme de compensation :

Hypoventilation et hypercapnie (↑ PCO2)

Clinique :

• Troubles de la conscience (torpeur, coma)
• Troubles neuromusculaires (crampes, tétanie latente)
• Toubles respiratoires (respiration ralentie, superficielle)

Biologie :

• Excès de base > 2
• Hypochlorémie
• ± HypoK+ et hypoCa2+
• ± Hypercapnie si compensation

Etiologies :

Prise en charge :

• Ttt étiologique :
  • Antisécrétoires gastriques (IPP) si vomissements
  • Arrêt ou diminuation diurétiques si DEC ou ttt diurétique
  • Chirurgie si minéralocorticisme
• Ttt symptomatique : Apport de NaCl isotonique (0,9%) + KCl (car hypoK+ quasi constante)

Acidose respiratoire :

Hypoventilation entraînant hypercapnie

↑ PCO2 > 45mmHg

Pathogénie :

• Obstruction des voies aériennes, apnée du sommeil
• Diminution de la ventilation (respiration superficielle, lente)
• Diminution échanges gazeux entre capillaires pulmonaires et sacs alvéolaires des pomons
• Collapsus pulmonaire
• Intoxication par le CO2

Mécanisme de compensation :

Augmentation réabsorption rénale de bicarbonates (↑ HCO3-)

Clinique :

• Signes cardiovasculaires : hypotension, tachycardie, collapsus
• Signes neuropsychiques : céphalées, agitation/confusion, HTIC, coma (tableau encéphalopathie)
• Signes cutanés : cyanose (hypoxémie), sueurs (hypercapnie)

Biologie :

• Hypochlorémie
• Hyperkaliémie
• ± ↑ HCO3- si compensation

Etiologies :

Prise en charge :

• Ttt étiologique (+++)

• Ttt symptomatique :

  • Lutte contre hypoventilation

    • Si chronique :

      • O2 prudent (ne pas enlever stimulation hypoxémique centre respiratoire)

      • β2 + corticoïdes + vaccination + ATB si infection + arrêt du tabac

    • Si aiguë :

      • O2 + arrêt psychotropes

      • VNI voire intubation et ventilation artificielle si insuffisant

Alcalose respiratoire :

Hyperventilation entraînant hypocapnie

↓ PCO2 < 35mmHg

Mécanisme de compensation :

Diminution réabsorption rénale de bicarbonates (↓ HCO3-)

Clinique :

Le plus souvent asymptomatique

• Céphalées, confusion, syncope, convulsions, tétanie
• Arythmies ventriculaires

Biologie :

• Hypokaliémie
• Hypocalcémie
• ± ↓ HCO3- si compensation

Etiologies :

+++ : Penser également à l’hyperventilation mécanique en réanimation

Prise en charge :

• Ttt étiologique :
  • O2 si hypoxémie
  • Sédation si anxiété
• Ttt symptomatique : Diminution ventilation alvéolaire excessive
  • ↓ Fréquence Respiratoire et/ou Volume Courant
  • ↑ Espace mort