Cours : Insuffisances rénales, syndrome néphrotique

Valeurs Normales :

Elévation de la Créatinémie

• Créatinémie :

• Marqueur peu sensible de la fonction rénale (varie avec le poids, l’âge, le sexe, l’origine)

• ↑ significative si > 50% de néphrons détruits

1. Confirmer l’IR

• MDRD (+++)

• Cl Créatinine (mL /min) = x 1,23 si ♂ Formule de Cockroft & Gault 
  → Simple (∅ recueil urinaire nécessaire), prend en compte âge et poids, précis pour les valeurs basses

• Cl Créatinine (mL/min) = avec
  → Difficulté de recueil urinaire sur 24h (annule la précision)

2. Rechercher des complications graves de l’IR

• Surcharge hydrosodée : Insuffisance Cardiaque / OAP
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique grave
• Anémie

3. Bilan

• Interrogatoire :
  • Valeurs de créat. antérieures
  • ATCD : diabète, HTA
  • Prise médicamenteuses : AINS, IEC, ARA2, iode, diurétiques
  • Allergies médicamenteuses
• Echographie rénale et vésicale
• Sang : Ionogramme, Urée, Créatinine, EPP, immunoEPP
• Urines : Ionogramme, Urée, Créatinémie, ECBU, Protéinurie des 24h (+ EPU et immunoEPU si )

4. IRA ou IRC

5. Etiologies

Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

↓ brutale et > 50% du DFG avec ↑ brutale de la créatinémie
Normalement réversible après ttt – Oligoanurie si diurèse < 500mL/J

• Caractère AIGU :
  • Créatinémies antérieures normales
  • ∅ atrophie rénale bilatérale à l’échographie
  • ∅ anémie
  • ∅ hypocalcémie
  • Contexte : Fièvre, Anurie, Prise Médicamenteuse, DEC
• IRA Obstructive : (post-rénale) →obstacle bilatéral ou sur rein unique
  • Examens : Echographie Rénale (+++) + ASP en Urgence
  • Etiologies : Lithiase si sujet jeune / Prostate (KC ou HBP) si sujet âgé
• IRA Fonctionnelle : (pré-rénale) → diminution flux sanguin rénal
  • Examens : Ionogramme sanguin et urinaire (UréePl / CréatPl > 100 et Nauri / Kuri < 1)
  • Etiologies :
    • Hypovolémie vraie (DEC, choc/collapsus) ou efficace (IC, cirrhose, sd néphrotique)
    • Médicaments bloqueurs du SRAA (ARAII, IEC, AINS)
    • Mécanisme : ↓ DFG par inhibition de la vasoconstriction efférente par Aldostérone (IEC, ARAII) ou vasoconstriction afférente (AINS)
  •  
• IRA Organique : (rénale) →∅ réabsorption Na+ et ∅ excrétion K+
  • Examens : Ionogramme sanguin et urinaire (UréePl / CréatPl < 100 et Nauri / Kuri > 1)
  • Etiologies :
    • Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 80%
    • Néphropathie tubulo-interstitielle aiguë : immuno-allergie médicamenteuse
    • Glomérulonéphrite aiguë et rapidement progressive : post infectieux
    • Néphropathie vasculaire aiguë : HTA maligne / pré-éclampsie

Prévention :

• Hydratation (+++) 
• ∅ médicaments néphrotoxiques
• Adapter posologies médicamenteuses à la fonction rénale
• Rechercher sténose artères rénales avant prescription d’IEC, ARAII et CI AINS chez IRC

Complications :

Evolution normalement favorable et réversible après ttt étiologique

• Situations d’Urgence :
  • Hyperkaliémie / Acidose métabolique grave → ECG
  • Œdème aigu du poumon (OAP) → RT
  • Obstacle / Anurie → Echo rénale

Prise en charge :

Aucun examen ne doit retarder la PEC→ Urgence au ttt de l’hyperkaliémie

1. Ttt des complications :
   • Epuration Extra-Rénale (EER) si :
     • Hyperkaliémie menaçante : + Insuline / Glucose IV ou Gluconate de Ca2+ IV
     • OAP / HTA maligne : + Restriction hydro-sodée et diurétiques
     • Acidose sévère : ± NaHCO3 si perte de bicarbonates
     • Anurie
2. Ttt étiologique :
   • Arrêt médicaments néphrotoxiques (+++)
   • Si IRA Obstructive : Dérivation urinaire en U
   • Si IRA Fonctionnelle : Remplissage + Arrêt Diurétiques, AINS, IEC, ARA II
   • Si IRA Organique : Selon les cas (ATB, corticoïdes, héparine…)

Insuffisance Rénale Chronique (IRC)

↓ DFG permanente et définitive

1. Affirmer l’IR

• Cl Créatinine (mL /min) = x 1,23 si ♂ Formule de Cockroft & Gault 

• MDRD +++ (plus précise que Cockroft)

2. Affirmer sa chronicité

• Caractère CHRONIQUE :
• Créatinémies antérieures élevées
• Atrophie rénale bilatérale à l’échographie
• Anémie
• Hypocalcémie

3. Définir son stade

Complications :

• Cardiovasculaires : HTA, Athérome (IDM, AVC, AOMI)
• Troubles phospho-calciques : Hypocalcémie, Hyperphosphorémie
• Hématologiques : Anémie
• Endocriniennes : Hyperuricémie
• Neurologiques : encéphalopathie, confusion, coma
• Hydro-électrolytiques :
  • Acidose métabolique
  • Hyperkaliémie
  • Rétention hydro-sodée / OAP

Prise en charge :

• Ralentir la progression de l’IR :
  • Contrôler HTA : IEC (+++) + Furosémide
  • Contrôler protéinurie : Prescription IEC ou ARA II si DT2 ou albuminurie
  • Arrêt néphrotoxiques + Adaptatation posologique
  • Règles hygiéno-diététiques (RHD) : Régime hyposodé + Restriction protéique et potassique
• Prévention et ttt des complications :
  • Ttt HTA : Correction FDR CV, Restriction sodée
  • Ttt troubles P-Ca : Supplémentation Ca / Vit D
  • Ttt anémie : EPO humaine recombinante SC + Fer
  • Ttt acidose, hyperkaliémie : Alcalinisation, Allopurinol, Kayexalate

Surveillance +++

• Ttt de suppléance : si DFG < 10mL/min ou stade V compliqué
  • Epuration Extra-Rénale (EER) :
    • Hémodialyse
    • Dialyse péritonéale
    • Transplantation

Syndrome néphrotique

Suspecté si protéinurie « xxx » à la BU

Protéinurie glomérulaire > 3g / 24h

                                  Albuminémie < 30 g/L

Syndrome néphrotique peut être :

- Pur  

                                          - Impur : si HTA, hématurie µ ou IR organique

Clinique :

• Oedèmes par ↓ pression oncotique IIaire à l’hypoalbuminémie
• Déclive, mous, blancs, indolore, prenant le godet, bilatéraux et symétriques

Examens :

• Ponction Biopsie Rénale (PBR) systématique (sauf si enfant de 1-10ans avec sd néphrotique pur)
• Hyperlipidémie : CT et TG
• Hypo ɣ globulinémie
• Anomalies de la coagulation : TP-TCA, TS

Complications :

• Thrombo-emboliques (TVP, EP…)→Anticoagulation efficace
• Infections
• Insuffisance rénale
• Surdosage médicamenteux